非少尿型急性肾衰竭的机制

非少尿型急性肾衰竭的机制！非少尿型的致病因素与少尿型不同，前者是由于肾毒性物质氨基糖甙类抗生素及造影剂而至，而少尿型多由手术、肾缺血导致。非少尿型者化验指标较少尿型变化轻。呈等张尿，尿钠含量较少，排钠分数较低，小于1%，血肌酐升高程度较轻/肾功能恢复较快，非少尿型的合并，非少尿型急性肾衰竭的机制，症较少尿型者少，病死率亦低，需透析者少。但其病死率仍有26%，个别严重病人仍需透析医治。最近几年来非少尿型急性肾衰的病发率逐年增高，可达70%⑻0%。

除由于对本病的认识提高之外，非少尿型急性肾衰竭的机制，最近几年由于氨基糖甙类的抗生素使用增多，而药物而至的急性肾小管坏死多是非少尿型。另外，急性肾衰早期公道使用利尿剂、多巴胺和甘露醇等增加肾血流和尿液的冲洗作用，也常常表现为非少尿型。

现在认为，非少尿型急性肾小管坏死的病发机制主要是缘于以下3点：①损伤的肾单位的不同1性。除肾单位存在不同1性外，肾单位的液体动力变化亦不同。非少尿型者肾单位间液体动力学变化有较大差异，有些肾单位肾血液灌注量不减少，无明显血管收缩，血管阻力亦不高，而另尸部份肾单位的肾血流灌注量少，血管收缩显著，且血管阻力升高;②在同1个肾单位内，肾小球与肾小管受损程度亦不1致。肾单位受损轻重不—，肾小球受损的程度亦不同。由于肾小球受损，非少尿型急性肾衰竭的机制，故肾小球滤过率降落，血尿素氮及血肌酐均升高。但在某些肾单位由于肾小管受损轻，钠、水转运功能障碍轻，故钠排泄分数及水排泄分数均增高，致使尿量其实不减少;③Coligorsky等提出了在亚致死性急性肾衰肾小管阻塞机制的假定。在损伤初期唯一组胞—基底膜粘附的破坏，可出现近曲小管上皮细胞从基底上脱落，出现于肾小管腔。还没有出现细胞—细胞间相互作用，并在管腔内聚集成团和/或脱落细胞与未脱落上皮细胞粘附，而阻塞管腔。这些脱落的细胞可被管腔内液冲出并在尿中出现。形态学检查可见小管壁上皮细胞连续性破坏，出现裂隙，功能检查可证实有回漏现象。此期与临床上非少尿型急性肾衰符合。

非少尿型急性肾衰竭的机制！肾病是1种很固执的疾病，同时也给患者带来了1些痛苦，所以1定要在治疗的同时多加注意饮食，那末肾病患者的1些健康饮食配方有哪些，可以鉴戒1下，应当会带给患者1些帮助的，希望患者能早日有1个健康的身体!